Основные препараты при легочной гипертензии

Антиагрегант. Синтетический аналог простациклина. Препарат ингибирует агрегацию тромбоцитов, адгезию тромбоцитов и реакции высвобождения растворимых молекул адгезии; расширяет артериолы и венулы; увеличивает плотность капилляров и снижает повышенную сосудистую проницаемость, вызванную такими медиаторами как серотонин или гистамин на уровне микроциркулярного русла; стимулирует эндогенную фибринолитическую активность; оказывает противовоспалительные эффекты, такие как ингибирование адгезии лейкоцитов после повреждения эндотелия и лейкоцитарной инфильтрации в поврежденных тканях, а также уменьшение высвобождения фактора некроза опухоли альфа. После ингаляции препарата Вентавис наблюдается прямая вазодилатация легочного артериального русла с последующим значительным улучшением таких показателей как давление в легочных артериях, легочное сосудистое сопротивление, сердечный выброс, а также насыщение кислородом смешанной венозной крови. Влияние на системное сосудистое сопротивление и системное АД было минимальным.

Изначально препарат был синтезирован с целью улучшения кровотока в миокарде и лечения стенокардии и ишемической болезни сердца, однако в 1992 году в ходе клинических испытаний было выявлено, что влияние его на сердечный кровоток минимально, однако он обладает выраженным влиянием на кровоток в области органов малого таза (в половом члене в том числе). Силденафил вызывает небольшое и преходящее снижение АД, которое в большинстве случаев не сопровождается клиническими симптомами. У пациентов с ЛГ, получавших силденафил в дозе 80 мг 3 раза/сут, снижение АД было менее выраженным: систолическое и диастолическое АД снижалось на 2 мм рт. ст.

Траклир является первым и единственным в своем классе таблетированным препаратом в России для лечения особой формы повышенного давления в сосудах легких, известного как легочная артериальная гипертензия (ЛАГ). При легочной артериальной гипертензии сосуды легких подвергаются значительному сужению, что препятствует кровообращению и приводит к повышению внутрисосудистого давления. ЛАГ значительно ухудшает качество жизни пациента, а в запущенной форме может привести к смертельному исходу. У пациентов, страдающих ЛАГ, наблюдается патологически высокий уровень эндотелина в тканях легких; эндотелии является наиболее мощным вазоконстриктором (т.е. веществом, сужающим просвет сосудов), который образуется в организме человека.